来源:原理

  有这样一个现象一直令从事癌症研究的科学家困惑不已:对于肠癌这种常见的恶性肿瘤来说,在小肠中出现的概率远远低于在结肠、直肠中出现的概率。据统计,2%的肠癌源发于小肠,而高达98%的胃肠癌出现在结肠中。

  为什么这些器官明明靠得那么近,但在结肠中出现恶性肿瘤的几率却如此之高呢?这种差异困扰着无数医学研究人员,他们不禁想要了解:究竟是什么特质,让结肠如此容易吸引癌症?

  最近,耶路撒冷希伯来大学的研究人员或许为这个问题找到了答案。在一项新的研究中,他们发现肠道微生物在肿瘤发展中起到的关键作用;而我们的饮食结构或又与这些肠道微生物相关。这一惊人的突破性发现被发表在了近日的《自然》杂志上。

  近年来,肠道微生物在健康中所扮演的角色越来越受到研究人员的关注。肠道微生物既有着许多积极的作用,但在有的情况下,又会在助长一些疾病方面起到有害作用。

  在这项对肠癌的新研究中,研究人员就一直密切关注肠道微生物群的动态。这两个相邻的器官存在一个主要区别,那是它们肠道细菌的水平:小肠中的肠道细菌数量很少,而结肠中的肠道细菌数很多。

  在详细介绍研究人员在小肠和结肠中对肠道细菌的发现之前,我们需要先来介绍一个重要的蛋白质p53。p53是一种由基因TP53制造的蛋白质,这种基因在每个细胞中都能找到,是人类癌症中最常见的突变基因。

  由TP53基因编码的p53蛋白质可以充当细胞的屏障,抑制细胞中的基因突变。当蛋白质p53受损时,它就不再能为细胞提供保护,而是会在一定程度上推动癌症的发展,为肿瘤的扩散和生长提供帮助。

  在新的研究中,研究人员为了验证肠道菌群所起到的作用,将“致癌驱动因子”——已突变的p53蛋白质,引入肠道。他们发现,小肠所作出的反应是将这些突变的p53“癌症驱动因子”转换回正常的p53蛋白质,将它们变成比健康的p53蛋白质更能抑制癌症生长的“超级抑制因子”。然而,当将突变的p53引入结肠时,这些“癌症驱动因子”并没有被转变成正常的p53,而是继续维持它们驱动癌症的特性,促进癌细胞的扩散。

  眼前的这种景象让研究人员惊讶不已,他们真实地目睹了肠道细菌对突变的p53蛋白质所产生的不同效果:在小肠中,这些突变了的p53完全改变了进程,攻击癌细胞;而在结肠中,它们促进了癌细胞的生长。这意味着在特定的微环境中,突变本身并不是一定会成为一种有害的因素,在有的情况下,它们或许有助于身体对抗癌症,而有的情况下,则是扩散癌症。

  研究人员推测,决定了这些突变的p53究竟会成为肿瘤的阻滞剂,还是肿瘤的促进剂的主要因素,是肠道菌群。为了验证这种观点,他们使用抗生素来杀死结肠中的肠道菌群,发现当他们这么做之后,突变的p53便失去了继续在结肠中引发“肿瘤狂欢”的功能。

  那么,结肠中的肠道菌群究竟是做了什么才导致了肿瘤细胞的快速增长呢?在经过仔细的分析后,他们发现这与这些肠道菌群产生的一种代谢物有关:这是一种被称为没食子酸的抗氧化剂,它在红茶、热巧克力、坚果和浆果等许多食物中都具有很高的含量。当科学家给老鼠投喂这些富含没食子酸的食物时,它们的肠道菌群加速了突变p53的癌症驱动模式。

  新的发现对那些有患结肠直肠癌家族史的人来说意义重大。虽然从科学的角度来看,这还是一个较新的领域。肠道微生物对癌症突变具有如此的影响程度,甚至在某些情况下可以完全改变它们的性质,这对于研究人员来说是件十分惊讶的事。未来,那些患结肠直肠癌的高危人群或许需要更频繁地检查他们的肠道菌群,慎重地选择他们所要摄入的食物、抗氧化剂和其他东西。

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